(3)對胃腸道的作用：乙醇可刺激胃液分泌，主要增加胃酸而胃蛋白酶含量正常，乙醇可通過精神刺激使胃液分泌增加，特別是愛好飲酒者。乙醇也可興奮口腔和胃黏膜感覺神經末梢而反射性刺激胃液分泌，也可直接作用于胃，使胃泌素或組織胺釋放而使胃液分泌增加。由于主要是刺激胃酸分泌，因而含乙醇飲料不適用于消化性潰瘍患者o，胃內乙醇濃度10％左右使胃酸增加而胃蛋白酶減少，濃度超過20％，胃液分泌趨于抑制，40％及以上濃度則刺激黏膜使之充血、發炎、產生糜爛性胃炎。阿司匹林產生的胃損害可因乙醇而明顯加重。大鼠灌服10％、20％乙醇lml／鼠，使胃黏膜血流量(GMBF)增加，不引起胃黏膜損傷，如灌服40％乙醇或無水乙醇則使GMBF減少，并產生明顯的胃黏膜損傷。 胃黏膜表面凝膠樣黏液層的疏水性可防止H’和水溶性物質對胃黏膜的侵害。用大鼠在體胃灌流模型，以40％乙醇灌流5分鐘則可破壞胃黏膜表面黏液凝膠層的疏水性，在除去乙醇后1小時，尚不能恢復正常。喜飲烈性酒者多患慢性胃炎。
　　(4)對肝臟的作用：長期過量飲酒最嚴重的后果就是肝損害。可依次發生脂肪肝(肝內脂肪蓄積)、肝炎，最后發生不可逆性肝壞死和肝纖維化。可導致食管靜脈曲張和突然大出血。—次大劑量乙醇即可在大鼠或人引起肝內脂肪增多。其機制比較復雜，主要因大量乙醇引起的應激反應導致交感興奮，使脂肪組織釋放的脂肪酸增加，以及由于乙醇增加了機體代謝負荷，使脂肪酸氧化受損。
　　長期飲酒引起肝損害還有一些其他因子，主要是營養不良。酒本身可供給熱量，200g乙醇約可提供5 857．6千焦熱量，但與其他食物不同，它不能供應維生素、氨基酸或脂肪酸。嗜酒者多表現為長期營養不良，主要是由于酒對細胞的毒性而致肝損害。大鼠每日灌服乙醇790mR／kz，1個月后，肝細胞膜脂質過氧化物(LPO)仍正常；2個月后，則kPO明顯高于對照組，Na—K—ATP酶活性減低，3個月后肝細胞膜超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶均明顯低于對照組。表明乙醇可引起肝細胞膜脂質過氧化損傷。上述灌服乙醇大鼠1、2、3個月，肝組織胞漿谷胱甘肽(GSH)水平有逐月增加趨勢，但統計學無顯著性，谷胱甘肽轉移酶(GST)在2個月時較對照組明顯升高，而1和3個月時則與對照組無明顯差別。在體外，小劑量乙醇對大鼠肝臟GST有—定激活作用，GSH和GST增加對機體的解毒功能是有利的。

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