(2)對心血管系統的作用：中等量乙醇可擴張皮膚血管，故常致皮膚發紅而有溫暖感。但如用作御寒藥，實屬不當。因寒冷時皮膚血管收縮為一種保護性反射。飲酒后抑制了血管運動中樞，皮膚血管擴張，使大量熱量損失，更增加凍死的危險性。乙醇有直接擴張血管的作用。乙醇對人冠狀血管并無有益作用，對穩定性心絞痛病人，乙醇可使引起心絞痛所需的運動時間縮短，也使冠心病人產生心電圖心肌缺血性變化所需要的運動時間縮短。乙醇在足以產生面部血管擴張和輕度醉酒的劑量時，并不引起腦血流或腦血管阻力的改變；但在嚴重酒精中毒血濃度(300mg／d1)時，則可明顯增加平均腦血流并降低腦血管阻力，但腦對氧攝取則減少。對大鼠基底動脈痙攣模型，靜注0．5％乙醇20ml／kg有明顯減少基底動脈痙攣的作用， 乙醇對血循環；的及時效應比較小，攝人中等量乙醇，血壓、心輸出量和心肌收縮；幻均無大的變化。但在急性、重癥酒精中毒時，由于血管運動中樞和呼吸抑制，可引發心血管功能抑制。長期過量應用乙醇對心臟可引起不可逆損，是心肌病最重要原因之一。
　　有證據表明，適度飲酒可減少冠心病發病率。其機制系通過對血漿脂蛋白的影響和抑制血小板聚集。流行病學調查和對志愿者的實驗研究證明，乙醇在每日劑量不足以產生明顯中樞作用時，在幾星期期間，即可升高血漿高密度脂蛋白(HDL)濃度，從而可拮抗動脈粥樣化的形成而產生保護作用。人群調查顯示，飲酒組血清高密度脂蛋白膽固醇(HDL—Ch)水平顯著高于不飲酒組。家兔灌服乙醇后，HDL—Ch很快明顯上升，停藥后HDL—Ch下降。酒精中毒患者血清膽固醇水平明顯低于正常人，急性酒精中毒者又較慢性酒精中毒者顯著低下。人在正常飲酒時達到的濃度(10-20mmol／L)即有抑制血小板聚集的作用，可能是由于抑制花生四烯酸生成所致。在體外，白酒(含乙醇56％)2．5ul、5．0ul、7．5ul和10ul加入到從同一個體分離出來的富含血小板的血漿200ul，以ADP為誘導聚集劑，4個劑量組對血小板聚集功能均有抑制作用，且與乙醇劑量呈正相關。

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