男性糖尿病患者陽痿的發生率很高，已引起這方面專家學者的高度重視。糖尿病患者發生陽痿的機理至今尚未完全闡明，其中神經障礙因素可能是最常見的病因之一。一般認為陰莖的勃起神經是受盆腔內臟神經和陰部神經支配，這些神經起源于骶椎(S2～S4)平面的脊髓束，當糖尿病患者的神經病理改變累及這些神經時，就會發生陽痿。最近的研究資料表明，糖尿病患者陽痿的發生率與病程和嚴重程度呈密切相關關系，即糖尿病病程越長，病情越嚴重，陽痿的發生率越高。這些陽痿患者有84%同時存在其他神經損害，而糖尿病不表現陽痿的患者中，不足12%的患者伴有其他神經損害。

    另據有關資料報道：糖尿病患者的陽痿常與膀胱的功能紊亂相關聯，因為陰莖勃起與膀胱功能受同一神經和脊髓中樞的控制。有人對患有陽痿的糖尿病患者進行膀胱內壓測定，結果表明有80%可見異常。

    糖尿病神經病變引發的陽痿，確切的成因至今仍不甚清楚，一般認為有以下幾種學說：

    (1)代謝障礙學說：糖尿病由于胰島素分泌的相對或絕對不足，并伴有在循環血液中過多的應激性因素是血中葡萄糖不適當地增高和脂代謝相應改變的基礎，由于葡萄糖活化障礙和脂質代謝障礙，末梢神經攝取葡萄糖減少，神經內果糖、山梨醇增加，細胞由于滲透壓增高引起機能障礙。未控制的糖尿病，脂質代謝紊亂，輔酶A乙酰化所必需的醋硫激酶在糖尿病時低下，細胞膜形成障礙，伴有脫髓鞘和細胞變性的神經節段損傷。這些病損可累及全身的感覺、運動神經、神經根、脊髓及自主神經系統。

    (2)血管障礙學說：糖尿病慢性并發癥最為常見的是血管并發癥，也是糖尿病患者致死、致殘的主要威脅。糖尿病時的高血糖癥可使紅細胞凝集性增高，變形性減弱，血小板凝聚功能異常增強。在微血管病變中，尚有高灌注、高濾過等動力學改變，微循環障礙，缺氧，基底膜增厚和成分改變參與其中。另外，血管內皮損傷學說也是近年來研究的熱門課題，前列環素(PGI2)在血管內皮合成后釋放入血，在糖尿病患者體內濃度明顯降低，減弱了血管擴張和對血小板的抗凝作用，纖維蛋白溶解酶原激活因子自血管內皮的釋放量減少，加重了血液的凝固性增高。由于血流緩慢，毛細血管基底膜增厚，缺血加重。
 
    胰島素代謝紊亂也是糖尿病血管障礙的重要因素之一。糖尿病時胰島素分泌有相對的不足和絕對的缺乏。胰島素過多可刺激動脈平滑肌增生，加強膽固醇和脂肪的合成而沉積于血管壁。胰島素過少則又可因脂蛋白清除過少，引起高脂蛋白血癥。故胰島素過多過少均可引起動脈硬化。

    (3)維生素缺乏：有人發現糖尿病患者體內維生素B族濃度減低。維生素B參與人體的多種代謝，有人提出對糖尿病患者應長期補充維生素 B族。

    (4)應激學說：糖尿病是由于遺傳環境因子相互作用造成的一個綜合征。應激可使糖尿病加重或惡化。由于應激，在丘腦下部、大腦皮質間各種神經肽活性增強，引起糖代謝、脂代謝、內分泌機能障礙，使末梢神經的異常進一步惡化