接觸性皮炎的病因病理
接觸性皮炎(contact dermatitis)是指人體接觸某種物質(zhì)后,在皮膚或粘膜上因過敏或強烈刺激而發(fā)生的一種炎癥。多數(shù)急性發(fā)作,如反復(fù)接觸,可演變成慢性。中醫(yī)學(xué)根據(jù)接觸物的不同,而分別命名,如“馬桶癬”、“漆瘡”、“膏藥風(fēng)”、“粉花瘡”等。
接觸性皮炎病因病理
【接觸性皮炎病因?qū)W】
中醫(yī)學(xué)認為,由于稟性不耐,皮毛腠理不密,一旦接觸某些物質(zhì),如藥物、化纖之品、花草等,就會引起邪毒外侵皮膚,郁而化熱,邪熱與氣血相搏而發(fā)病;或素體濕熱內(nèi)蘊,復(fù)外感毒邪,兩者相合,發(fā)于肌膚而成。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認為,本病主要由過敏反應(yīng)與直接刺激引起。
㈠過敏性:常見的致敏物質(zhì)(變應(yīng)原)有化學(xué)纖維、燃料、肥皂、洗衣粉、堿水、外用藥物、避孕用具及藥品、馬桶、灌腸用品、衛(wèi)生紙、腸寄生蟲、糞便及其分解產(chǎn)物等一切可能接觸肛門部的物品,它是通過表皮致敏作用發(fā)生的,主要由Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)—遲發(fā)性過敏反應(yīng)引起。僅有少數(shù)具有特異性過敏素質(zhì)的人才發(fā)病,并且均在第2次或多次接觸后才可能發(fā)病。多數(shù)變應(yīng)原為半抗原,當(dāng)其透入表皮,與表皮蛋白結(jié)合后,形成完全抗原。一般要經(jīng)過巨噬細胞對抗原的吞噬和處理,隨后抗原受皮膚的B淋巴細胞和T淋巴細胞監(jiān)控,B細胞識別半抗原部分,T細胞識別蛋白質(zhì)部分。皮膚首次接觸抗原后,引起母細胞轉(zhuǎn)化,T淋巴細胞移位局部淋巴結(jié),分化形成致敏小淋巴細胞,進入血液循環(huán)。這種致敏小淋巴細胞錄有抗原蛋白質(zhì)部分性質(zhì)的信息,成為這種抗原部分的免疫“記憶”細胞。B細胞經(jīng)母細胞轉(zhuǎn)化生成漿細胞,產(chǎn)生對半抗原部分的體液抗體。當(dāng)皮膚再次接觸抗原時,如在潛伏期,則繼續(xù)產(chǎn)生更多的致敏小淋巴細胞和循環(huán)抗體。當(dāng)體內(nèi)有足夠的致敏小淋巴細胞和循環(huán)抗體時,一旦皮膚再次接觸變應(yīng)原,則引起抗原一抗體反應(yīng)而發(fā)病,導(dǎo)致表皮細胞損傷和皮炎反應(yīng)。此時,錄有抗原蛋白質(zhì)部分特異性信息的T細胞,被刺激變成“殺傷”淋巴母細胞,其它帶有細胞內(nèi)抗體的T細胞產(chǎn)生淋巴激活素。這些淋巴激活素有:①促有絲分裂因子,活化巨噬細胞;②移動抑制因子,制動反應(yīng)出的游走巨噬細胞,使之變成更為特異性的殺傷巨噬細胞;③趨化因子是單核細胞移入反應(yīng)區(qū)和使血管擴張;④細胞毒因子,使抗原抗體反應(yīng)部位表皮細胞損傷。抗原一抗體反應(yīng)導(dǎo)致皮炎反應(yīng)區(qū)表皮細胞壞死和損務(wù),引起海綿形成和表皮內(nèi)水皰。抗原一抗體反應(yīng)所釋放的組織胺和其他因子,導(dǎo)致真皮血管擴張,引起紅斑。
㈡原發(fā)刺激性:常見刺激物質(zhì),如強酸、強堿,直接作用而致皮膚損傷,任何人均可發(fā)生。
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